Cox-2 hæmmere

NSAID-præparater har længe været anvendt som smertestillende lægemidler. I 1971 blev det påvist, at den centrale virkningsmekanisme for NSAID er at hæmme dannelsen af prostaglandin. Dette foregår ved at påvirke enzymet COX (cyclooxygenase). Prostaglandiner er en gruppe stoffer, som indgår i det normale stofskifte, men der er også prostaglandiner, der bliver dannet under inflammation (herunder betændelse ved gigtsygdomme) og giver anledning til smerter.

I 1989 fandt man ud af, at COX-enzymet, som danner disse prostaglandiner, består af to forskellige typer: COX-1 og COX-2. Opdagelsen var afgørende, fordi COX-1 viste sig at være ansvarlig for dannelsen af de "normale" prostaglandiner, som bl.a. beskytter maveslimhinden, hvorimod COX-2 er ansvarlig for de "syge" prostaglandiner, som bl.a. giver anledning til smerter under inflammation.

De oprindelige NSAID-præparater hæmmer både COX-1 og COX-2. Det betyder at:

• Smerterne bliver lindret, fordi NSAID hæmmer de "syge" prostaglandiner
• Risikoen for blandt andet mavesår bliver større, fordi NSAID samtidig hæmmer de "normale" prostaglandiner

Siden 1999 har flere medicinalfirmaer markedsført lægemidler, der selektivt hæmmer COX-2 (de såkaldte COX-2 hæmmere). Der har været megen interesse for denne nye type medicin, fordi præparaterne i mange tilfælde indebær en lavere risiko for mavesår.

Der foreligger i dag oplysninger, som viser, at COX-2 hæmmere øger risikoen for blodprop-dannelse - sammenlignet med de traditionelle NSAID-præparater.
Dette har fået Institut for Rationel Farmakoterapi (IRF), som hører under Lægemiddelstyrelsen, til at advare mod behandling med COX-2 hæmmere.

Se udmeldingen fra Institut for Rationel Farmakoterapi