Vores arbejde kan ikke ske uden dig
Vær med til at skabe bedre behandling og livsvilkår for mennesker med gigt.
Vær med til at skabe bedre behandling og livsvilkår for mennesker med gigt.
Et forskerteam har fundet ud af, hvordan bindevævsceller medvirker til, at man udvikler leddegigt. I bedste fald kan denne opdagelse bidrage til bedre behandling af leddegigt.
Foto: Simon Jeppesen
Selv om visionerne om personlig medicin står højt på ønskelisten blandt både patienter og behandlere, er vejen dertil ikke snorlige. En af dem, der arbejder på, at det bliver muligt at skræddersy behandlingen til den enkelte leddegigtpatient, er Morten Aagaard Nielsen, ph.d. og læge ved Institut for Biomedicin ved Aarhus Universitet og Afdeling for Led- og Bindevævssygdomme ved Aarhus Universitetshospital.
Med økonomisk støtte fra Gigtforeningen har han undersøgt de bindevævsceller, der medvirker til, at man udvikler leddegigt, men som man i dag ikke har nogen målrettet behandling mod.
”Den biologiske medicin, vi råder over i dag, og et middel som methotrexat er hovedsageligt rettet mod de klassiske immunceller, men efter det står klart, at bindevævsceller er af betydning for sygdomsudvikling og prognose, er disse celler et oplagt nyt mål for behandlingen af leddegigt. Det har været et relativt ubelyst område, men over de seneste fem år er forskningen i bindevævsceller vokset markant,” forklarer Morten Aagaard Nielsen.
Det forskerteam, han er en del af, har undersøgt, om sygdomsfremkaldende bindevævsceller har betydning for, om den nuværende og gængse behandling med f.eks. biologisk medicin og methotrexat virker. Og det har de!
”Det, vi kan se, er, at når der er mange sygdomsfremkaldende bindevævsceller til stede, svækkes effekten af det meste af den medicin, vi har at gøre godt med i dag,” siger Morten
Samtidig har han og resten af forskerteamet som de første påvist, hvad der karakteriserer de sygdomsfremkaldende bindevævsceller, som kan høstes direkte fra patienternes ledvæske.
”Hermed er vejen banet for, at leddegigtpatienter i fremtiden ikke skal afprøve flere forskellige behandlinger, fordi vi ikke på forhånd ved, hvad der vil virke. I stedet vil vi kunne teste virkningen af medicinen på celler fra patientens ledvæske og dermed forhåbentlig på sigt kunne tilbyde den enkelte en mere skræddersyet behandling,” siger Morten Aagaard Nielsen.
Et andet fokus for Morten Aagaard Nielsens forskning er galectiner, som er sukkerbindende proteiner, der er kendt for at have betydning for, om man udvikler visse typer af kræft. De har nemlig også vist sig at spille en rolle for udvikling af inflammatoriske sygdomme.
”Vi har robuste resultater, som viser, at netop det sukkerbindende protein galectin-3 har betydning for, om man udvikler leddegigt samt for prognosen på langt sigt. Vi har samarbejdet med et dansk-svensk biotekfirma om et nyt endnu ikke færdigudviklet lægemiddel, og vi kan vise, at hvis man som leddegigtpatient får nedsat mængden af netop galectin-3 i begyndelsen af sit behandlingsforløb, har man efter to år en bedre prognose,” forklarer Morten Aagaard Nielsen.
Det nye lægemiddel udmærker sig ved også at ramme de syge bindevævsceller og dermed virke bredere end de biologiske lægemidler, som benyttes i dag. Men Morten Aagaard Nielsen understreger, at man ikke skal regne med, at forskningsresultaterne kommer til at revolutionere behandlingen fra i morgen.
”Vi kan og skal på ingen måde blæse resultaterne op. Det, vi laver, er grundforskning, der er forudsætningen for, at vi kan udvikle ny medicin og målrette den til dem, der er ramt af leddegigt. Uden det ene, ikke det andet.”
Men hvad kan man som leddegigtpatient bruge de her forskningsresultater til?
”Man kan glæde sig over, at vi bliver klogere på de mekanismer, som driver og fastholder sygdommen. Jo bedre vi bliver til at forstå sygdommen, desto bedre bliver vi også til at målrette og individualisere behandlingen afhængig af, hvor højt f.eks. niveauet af sygdomsfremkaldende bindevævsceller eller galectin-3 er. Det betyder også, at nogle nydiagnosticerede leddegigtpatienter i fremtiden kan undgå at skulle igennem for mange fejlslagne behandlinger, inden der findes en, som virker,” siger Morten Aagaard Nielsen og fortsætter:
”I min levetid har vi nærmest revolutioneret behandlingen af gigtpatienter. Ønsket om forsat at kunne forbedre og i stigende grad individualisere behandlingstilbuddet til gigtpatienter er dét, der driver mig.”
